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Insufficienza venosa degli arti inferiori

Insufficienza venosa degli arti inferiori

 Di seguito le principali informazioni per meglio conoscere la fisiopatologia dell'insufficienza venosa cronica degli arti inferiori  


                                       MALATTIE DELLE VENE

 

 

INTRODUZIONE

 

Le più frequenti malattie a carico del sistema venoso coinvolgono i vasi degli arti inferiori; l’ampia gamma di patologie spazia dalla semplice insufficienza venosa cronica da stasi alle vene varicose, fino ad arrivare alla trombosi venosa profonda o alle sequele croniche della sindrome post-trombotica. È opportuna una diagnosi precisa e accurata della patologia flebologica in atto prima di intraprendere iniziative terapeutiche che possono risultare unicamente palliative se non del tutto inutili.

Al fine di meglio comprenderne le principali malattie, si rende necessaria una breve disamina dell’anatomia e della fisiologia del sistema venoso degli arti inferiori. Nel distretto in questione, il circolo venoso è composto da tre sistemi principali, strettamente connessi tra loro sia da un punto di vista anatomico che funzionale: il circolo venoso superficiale, il circolo venoso profondo e l’ampio sistema delle vene perforanti le quali, perforando la fascia muscolare, mettono in comunicazione i due precedenti.

Il sistema venoso profondo origina dalle vene profonde del piede (suola venosa di Lejar), ed è costituito essenzialmente dalle vene tibiali anteriori, dalle vene tibiali posteriori e dalle vene peroneali; si tratta di vene satelliti delle omonime arterie che, confluendo al di sotto del margine inferiore del muscolo soleo, formano la vena poplitea; questa sale verticalmente lungo il cavo popliteo, ove confluiscono le vene dei muscoli del polpaccio. La vena poplitea continua, a livello del muscolo grande adduttore della coscia, con la vena femorale superficiale che insieme alla vena femorale profonda si continua con la femorale comune per poi confluire a livello del triangolo di Scarpa nella vena iliaca esterna.

Il sistema venoso superficiale è costituto principalmente dalle vene grande e piccola safena. La vena grande safena nasce dalla caviglia (malleolo mediale), sale lungo la parete mediale della gamba sino al ginocchio, superato il quale scorre nella docciatura tra i muscoli adduttori e il quadricipite per poi sboccare, all'altezza dell’inguine (triangolo di Scarpa), nella vena femorale (confluenza safeno-femorale). La vena piccola safena, invece, parte dal lato laterale della caviglia (dietro il malleolo laterale) e risale sulla linea mediana lungo il solco fra i due gemelli, sino al cavo popliteo dove si immette nella vena poplitea (confluenza safeno-poplitea). Oltre alle vene grande e piccola safena, esiste un ampio numero di vasi venosi superficiali collaterali (vena del Giacomini, la safena accessoria antero-laterale, la safena accessoria postero-laterale, la vena di Leonardo o arcuata posteriore, etc).

Il sistema delle perforanti riconosce tre principali localizzazioni: le perforanti di Cockett sono poste al terzo distale interno di gamba e anastomizzano la vena di Leonardo (ramo posteriore della vena grande safena) alle vene tibiali posteriori; le perforanti di Boyd sono situate al terzo medio-superiore interno di gamba ed anastomizzano il circolo safenico con le vene tibiali posteriori o del tronco tibio-peroniero; infine, le perforanti di Dodd sono localizzate al terzo medio di coscia, in corrispondenza del canale di Hunter, ed anastomizzano la vena femorale superficiale alla vena grande safena.

Il circolo venoso ha due importanti funzioni. La prima è prettamente di capacitanza: il circolo venoso contiene, in un sistema a bassa pressione, quasi l’80% del volume sanguigno totale. La seconda funzione è quella di conduzione del sangue verso il cuore. I fattori che garantiscono tale ritorno venoso sono costituiti dalla “vis a tergo” che rappresenta l’energia residua della sistole ventricolare (gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare pari a circa 10 mmHg), dalla “vis a fronte” (o pompa respiratoria), che rappresenta l’effetto suzione dato dall’alternarsi di una depressione intra-addominale in espirazione e intra-toracica in inspirazione, dalla “vis a latere” determinata dalle pulsazioni delle arterie perivenose e dall’attività muscolare, ed infine dal tono venoso, determinato dalla muscolatura liscia della tunica media (tono attivo) e dalle proprietà elastiche della parete venosa (tono passivo). Un corretto drenaggio del sangue venoso in senso “centripeto” (dalle estremità al cuore) ed in senso “cutifugo” (dal sistema superficiale a quello profondo attraverso le vene perforanti) è assicurato da un’adeguata continenza del sistema valvolare: tutti i principali vasi venosi dell’arto inferiore, vale a dire la grande e la piccola safena, i vasi venosi profondi e i vasi perforanti, sono infatti dotati di valvole che assicurano la unidirezionalità del flusso impedendo il reflusso di sangue. Altro fattore importante è costituito dalla pervietà del lume venoso: l’occlusione di uno qualsiasi dei tronchi venosi principali provoca, infatti, un’alterazione del flusso sanguigno con conseguente sfiancamento del sistema valvolare. Infine, anche il corretto funzionamento della pompa muscolare è indispensabile in quanto la contrazione muscolare comprime i sinusoidi muscolari e provoca la chiusura delle valvole, favorendo così la propulsione del sangue verso il cuore.

 

INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA

 

Con il termine “insufficienza venosa cronica” (IVC) si definisce il quadro clinico caratterizzato da segni e sintomi legati ad uno stato di ipertensione venosa conseguente ad una qualsiasi condizione che causi un difetto del ritorno venoso al cuore. L’IVC costituisce una condizione clinica assai rilevante sia dal punto di vista epidemiologico sia per le importanti ripercussioni socio-economiche che ne derivano. Anche se i dati epidemiologici a disposizione risultano spesso  poco accurati essendo mancata, almeno fino agli ultimi anni, precisione nella diagnosi e nella classificazione della stessa, attualmente si considera la prevalenza pari al 10-50% della popolazione adulta maschile e al 50-55% di quella femminile. La prevalenza della malattia varicosa clinicamente manifesta è presente nel 10-33% delle femmine adulte e nel 10-20% dei maschi adulti; l’incidenza delle varici risulta pari al 2%, mentre quella delle ulcere venose arriva allo 0.3%. Per quanto riguarda le ripercussioni socio-economiche, bisogna sottolineare che l’impatto di questa patologia è enorme; basti pensare che in Italia  più di 800 milioni di euro all’anno sono dedicati alla diagnosi ed alla cura dell’IVC ed alle complicanze che ne derivano. Un dato interessante, anche se relativo al Brasile, indica che in termini di perdita di ore lavorative l’IVC rappresenta la 14a causa di assenteismo al lavoro e la 32a causa di inabilità permanente. Numerosi studi hanno confermato l’enorme impatto sulla qualità della vita che presenta questa patologia anche nei paesi Occidentali, Italia inclusa.

EZIOPATOGENESI.

Oggi la maggior parte degli Autori ritiene l’IVC una malattia multifattoriale nella quale, accanto ad un terreno costituzionale, vi è un’attivazione leucocitaria sull’endotelio valvolare/parietale legata alla presenza di shear stress bassi e discontinui che si hanno nei soggetti con uno o più fattori di rischio, tale da determinare lo sfiancamento valvolare e l’alterazione strutturale della parete venosa. Tra i suddetti fattori di rischio ricordiamo:

-          familiarità, da molti Autori considerato il fattore di rischio più importante, anche se manca l’identificazione di un meccanismo genetico specifico: se molti studi hanno dimostrato una “eredità verticale”, nessuno al momento ne rivela una “orizzontale” che potrebbe spiegare un modello genetico. Il rischio di sviluppare varici appare più rilevante se il padre, piuttosto che la madre, è affetto da patologia varicosa, e sembra essere più importante nei casi in cui la patologia si presenta precocemente;

-          genere femminile (rapporto M:F pari a 1:2): in realtà questa differenza è ancora più accentuata  sino alla quinta-sesta decade di età, poi la significatività della differenza cala e si annulla probabilmente per il venir meno dei fattori di rischio più tipici dell’età fertile femminile;

-          età, con rischio di IVC che aumenta in maniera significativa dopo i 50-60 anni, probabilmente per la debolezza dei muscoli del polpaccio e il graduale deterioramento dei vasi legati all’invecchiamento;

-          peso, per diversi meccanismi fisiopatologici: riduzione della pompa respiratoria, riduzione dell’attività fisica, riduzione dell’azione della pompa plantare per appiattimento del piede; inoltre, il tessuto adiposo è  più sensibile agli effetti infiammatori determinati dalla stasi;

-          gravidanza: il 20-50% delle donne gravide ha problemi venosi (la percentuale arriva al 70 se si considerano anche le teleangectasie); le donne pare presentano un rischio relativo superiore del 20-30% rispetto alle nullipare e il rischio aumenta in maniera lineare con il numero di gravidanze. Svariati sono i fattori che in gravidanza giustificano un aumentato rischio di IVC;  in particolare, nel primo trimestre sembra essere preponderante il ruolo dei fattori ormonali (gli estrogeni  provocano il rilasciamento mesenchimale con disancoraggio vaso-tessuto e conseguente aumento della capacitanza venosa; i progestinici hanno effetto miolitico generalizzato con conseguente  riduzione del tono venoso e indebolimento delle pareti dei vasi venosi; la relaxina, prodotta dal corpo luteo è un potente venodilatatore cui segue ipertensione venosa). Nel secondo trimestre subentrano fattori di ordine emodinamico, ossia l’espansione del volume ematico e la riduzione del ritorno venoso per minor efficienza della pompa muscolare. Nel terzo trimestre, infine, giocano un ruolo preponderante i fattori meccanici con aumento volumetrico utero, sviluppo fetale ed aumento di peso.

-          stazione eretta prolungata, ad esempio per motivi professionali;

-          esposizione prolungata a temperature elevate, anche questo eventualmente dovuto a motivi professionali (cuochi, parrucchieri, lavandaie, etc).

La classificazione eziologica prevede la distinzione in forme primitive, forme acquisite (secondarie a causa nota) e forme congenite. Le alterazioni primitive (es. varici essenziali) costituiscono il 65% dei casi ed includono alterazioni a carico delle pareti e delle valvole delle vene superficiali (struttura del connettivo, matrice cellulare, disfunzione delle cellule muscolari lisce). Le alterazioni acquisite rappresentano invece il 25-30% dei casi, e sono fondamentalmente costituite dall’ostruzione del sistema venoso profondo che in fase acuta comporta una forzatura anche delle valvole delle vene perforanti nelle quali il flusso si inverte con conseguente dilatazione varicosa delle vene superficiali. L’ostruzione venosa del sistema profondo è responsabile di un quadro di IVC anche e soprattutto nella fase successiva all’evento acuto: infatti, anche se il processo trombotico nella stragrande maggioranza dei casi si risolve in maniera più o meno completa entro pochi mesi con la ricanalizzazione del trombo, permane un danno agli apparati valvolari eventualmente coinvolti dalla trombosi e coinvolti quindi anche dal successivo processo proteolitico (sindrome post-trombotica). Altre alterazioni acquisite sono legate a traumi, invasioni neoplastiche, fistole artero-venose, compressione extramurale estrinseca (es. sindrome di May-Thurner). Infine, le alterazioni congenite rappresentano circa il 5-10% dei casi, e comprendono tra le altre le alterazioni del circolo venoso profondo (es. avalvulia, agenesia valvolare profonda, floppy valve), la sindrome di Klippel-Trenauy, la sindrome di Parkes-Weber, la sindrome di Pratesi, la sindrome di Servelle e la Sindrome di Marfan.

Fisiopatologia. Quali che siano le alterazioni alla base (le vene varicose idiopatiche con il reflusso safenico e la sindrome post-trombotica con ostruzione/reflusso delle vene profonde) nell’IVC si realizza un sovraccarico di volume in un sistema venoso degli arti inferiori, a lungo compensato dal sistema venoso integro (il profondo nel caso delle varici essenziali, quello superficiale nel caso della sindrome post-trombotica). Un ruolo chiave nelle due forme di compenso è costituito dal sistema delle vene perforanti.  Quando anche questo sistema diventa incontinente si ha un flusso durante la diastole muscolare che inizialmente continua a dirigersi verso il sistema profondo (perforanti incontinenti compensate) e successivamente verso il sistema superficiale (perforanti incontinenti scompensate) con conseguente importante aumento della pressione venosa e riduzione dello svuotamento venoso durante la deambulazione. Questo sovraccarico di volume comporta uno stato ipertensivo il quale a sua volta modifica radicalmente l’equilibrio filtrazione/riassorbimento dei liquidi a livello del microcircolo che inizialmente ha un enorme capacità di compenso, superato il quale si innesca una serie complessa di alterazioni emodinamiche, metaboliche e nutrizionali. A livello microcircolatorio la stasi e l’ipertensione favoriscono l‘aumento della permeabilità cui segue una aumentata filtrazione e quindi del liquido e della pressione interstiziale all’inizio compensato dal sistema linfatico; quando tale compenso viene saturato, si assiste ad un successivo aumento della stasi e passaggio non solo di liquidi e cristalloidi ma anche di macromolecole come fibrinogeno e globuli rossi. Il fibrinogeno polimerizza fuori del vaso in fibrina che si deposita a manicotto intorno ai capillari dando ipossia tessutale. Questa, insieme all’attivazione degli elementi corpuscolati del sangue con rilascio di citochine proinfiammatorie, radicali liberi, metalloproteinasi ed attivazione della cascata coagulativa, portano a turbe emoreologiche, trombosi micro vasale, apoptosi e necrosi.

 

 

QUADRO CLINICO

Le manifestazioni cliniche dell’IVC sono indipendenti dalla causa dell’alterato ritorno venoso, essendo correlate principalmente alla distribuzione dell’ipertensione (localizzata o generalizzata), ed al sistema interessato (sistema venoso profondo, quello superficiale o le vene perforanti). Il quadro clinico può essere caratterizzato da senso di pesantezza, dolore o bruciore, gonfiori, prurito, formicolii, crampi. Molti di questi sintomi tendono ad essere notturni (es. crampi), a manifestarsi dopo prolungata stazione eretta (es. gonfiore), tendono a regredire camminando (es. dolori), tendono ad aumentare vicino a fonti di calore (es. dolori), tendono a diminuire in posizione supina o con gli arti sollevati (es. gonfiore). Possono manifestarsi in qualsiasi periodo dell'anno, ma si accentuano soprattutto durante i mesi estivi. I segni possono variare da un quadro sfumato in cui possono essere presenti delle semplici teleangectasie, a quadri più conclamati con presenza di franche vene varicose, di edema, fino ad arrivare alla comparsa di alterazioni dermatologiche e tessutali. In particolare, nelle fasi avanzate è possibile riscontrare la presenza di dermatite da stasi: essa rappresenta una infiammazione cutanea sclerosante associata a pigmentazione color ocra a causa della presenza di emosiderina nell’interstizio derivata dalla frammentazione dei macrofagi, e predilige la regione sovramalleolare interna (sede delle perforanti) con retrazione e deformazione della gamba a fiasco rovesciato. Altra temibile complicanza è l’ulcera venosa; essa si presenta con forma irregolare e margini frastagliati e si associa a dolore che generalmente diminuisce sollevando l’arto. E’ localizzata prevalentemente a livello della fossa retromalleolare (tra il tendine di Achille e il malleolo mediale), ma può insorgere anche nella regione sovramalleolare laterale o sul dorso mediale o laterale del piede. E’ utile ricordare in tale contesto che l’IVC rappresenta senza dubbio la causa più frequente di insorgenza di ulcere degli arti inferiori (70% dei casi), seguita dall’insufficienza arteriosa (10% dei casi); le ulcere a patogenesi mista artero-venosa rappresentano il 15% dei casi, mentre il restante 5% delle lesioni riconosce altre cause più rare, come le vasculiti o il linfedema. Tra le possibili complicanze vanno ricordate le tromboflebiti e, raramente, i sanguinamenti secondari a rottura di varici. A differenza dei sintomi tipici dell’IVC, che rimangono soggettivi, i segni clinici presentano una stretta correlazione con le alterazioni fisiopatologiche descritte in precedenza (tabella 1).

Nel febbraio 1994 una commissione internazionale dell’American Venous Forum ha messo a punto, al fine di fornire una classificazione obiettiva ed esauriente che potesse essere utilizzata in tutto il mondo, un Consensus Document per la classificazione e la stadiazione dell’insufficienza venosa cronica chiamata classificazione CEAP, perché basata sulle manifestazioni cliniche (C), sui fattori eziologici (E), la distribuzione anatomica (A) e le condizioni fisiopatologiche (P) (tabella 2). Negli ultimi anni, in seguito alle nuove conoscenze via via acquisite in ambito flebologico, tale classificazione ha subito alcune revisioni parziali; in particolare, nel 2001 sono state introdotte alcune definizioni ritenute essenziali per un corretto e uniforme linguaggio flebologico, ed inoltre è stata apportata una modifica della classificazione CEAP: la classe 4 è stata divisa in 2 sottoclassi, la C4a, comprendente la pigmentazione e l’eczema, e la C4b con lipodermatosclerosi ed atrofia bianca, allo scopo di definire più correttamente la severità delle alterazioni trofiche considerando che i segni della classe C4b sono predittivi dello sviluppo di ulcera. 

DIAGNOSI

La diagnosi di IVC è prettamente clinica; in una prima fase, le vene tese possono essere percepite alla palpazione, anche se non all’ispezione; successivamente, si possono osservare i caratteristici “gavoccioli” varicosi, localizzati prevalentemente nel territorio di drenaggio della grande e della piccola safena. La presenza di vene varicose in sedi atipiche deve invece indurre al sospetto di un’ostruzione a livello del sistema profondo e quindi di una forma secondaria della malattia, o alla presenza di fistole arterovenose. Al fine di distinguere tra le due forme è utile effettuare il test di Brodie-Trendelemburg: il paziente viene fatto sdraiare in posizione supina e gli viene chiesto di sollevare un arto al di sopra del livello del cuore al fine di svuotare il letto venoso. Si lega quindi un laccio a mezza coscia con lo scopo di occludere le vene superficiali. Si fa poi assumere al paziente la stazione eretta e si osservano le modalità di riempimento della grande safena, con e senza laccio. In condizioni di normalità, quando il laccio è ancora stretto, si osserva un riempimento relativamente lento della safena dal basso verso l’alto; non si osserva alcuna ulteriore dilatazione della safena quando il laccio viene rimosso. In caso di incontinenza del sistema valvolare della grande safena, la situazione sarà analoga a quella precedentemente descritta con il laccio, ma alla sua rimozione si osserverà invece

riempimento e dilatazione molto rapidi della safena, a procedere dall’alto verso il basso. In caso di vene

varicose secondarie, infine, si osservano riempimento e dilatazione rapidi della grande safena anche con il laccio stretto, a causa dell’insufficienza del sistema valvolare delle vene perforanti, con ulteriore dilatazione della safena in caso di insufficienza anche del sistema valvolare della safena stessa, alla rimozione del laccio. Oltre alla valutazione clinica, è utile ricorrere all’esecuzione di alcuni esami strumentali utili per individuare il meccanismo che è alla base dell’insufficienza venosa (reflusso o ostruzione) e per stabilire la severità della stessa, in particolar modo quando è indicato un approccio chirurgico; tra le indagini strumentali a disposizione ricordiamo le indagini ultrasonografiche (doppler, ecodoppler ed ecocolordoppler) e le indagini di imaging radiografico (angio-TC, angio-RM e flebografia). L’ecocolordoppler può essere considerato l’esame di scelta in quanto non invasivo, ripetibile, dotato di una buona accuratezza diagnostica e dai costi contenuti; non vanno però trascurati alcuni suoi limiti, legati alla operatore-dipendenza, alla costituzione fisica del paziente (es. grave obesità) e al grado di collaborazione dello stesso.

Creato da:  Dott. Luca Santoro

Data pubblicazione:   19/11/16
Data di modifica:  02/03/11
 
 

Informazioni sullo studio

Dott. Luca Santoro

Medicina interna

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